Minggu, 21 Agustus 2011

SISTIM HORMON PADA MANUSIA

sistem hormon pada manusia
Dalam tubuh manusia ada tujuh kelenjar endokrin yang penting, yaitu :

1. Kelenjar Hipofisis
  • Terletak pada dasar otak besar.
  • menghasilkan bermacam-macam hormon yang mengatur kegiatan kelenjar lainnya.
  • Oleh karena itu kelenjar hipofisis disebut master gland.
  • Kelenjar hipofisis dibagi menjadi tiga bagian, yaitu bagian anterior, bagian tengah, dan bagian posterior.
2. Tiroid (kelenjar gondok)
  • Kelenjar ini terdapat di bawah jakun di depan trakea.
  • Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroksin
  • Hormon tiroksin berfungsi untuk mempengaruhi metabolisme sel tubuh dan pengaturan suhu tubuh.
3. Paratiroid
  • Paratiroid menempel pada kelenjar tiroid.
  • Kelenjar ini menghasilkan parathormon.
  • Parathormon berfungsi mengatur kandungan fosfor dan kalsium dalam darah.
4. Kelenjar Timus
  • Terletak di sepanjang rongga trachea di rongga dada bagian atas.
  • Timus membesar sewaktu pubertas dan mengacil setelah dewasa.
  • Kelenjar ini merupakan kelenjar penimbunan hormon somatotrof atau hormon pertumbuhan dan setelah dewasa tidak berfungsi lagi.
  • Menghasilkan timosin yang berfungsi untuk merangsang limfosit.
5. Kelenjar Adrenal (anak ginjal)
  • Kelenjar ini berbentuk bola, menempel pada bagian atas ginjal.
  • Pada setiap ginjal terdapat satu kelenjar suprarenal dan dibagi atas dua bagian, yaitu bagian luar (korteks) dan bagian tengah (medula).
  • Menghasilkan hormon Adrenalin.
6. Kelenjar Pankreas (Langerhans)
  • Menghasilkan hormon insulin.
  • Hormon insulin berfungsi mengatur konsentrasi glukosa dalam darah.
  • Kelebihan glukosa akan dibawa ke sel hati dan selanjutnya akan dirombak menjadi glikogen untuk disimpan.
  • Kekurangan hormon ini akan menyebabkan penyakit diabetes.
7. Kelenjar Kelamin
a. Ovarium
Ovarium menghasilkan hormon :
  • Estrogen; berfungsi menimbulkan dan mempertahankan tanda-tanda kelamin sekunder pada wanita.
  • Progesteron; berfungsi menyiapkan dinding uterus agar dapat menerima telur yang sudah dibuahi.
b.Testis
  • Testis berfungsi sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon androgen, yaitu testosteron.
  • Testosteron berfungsi menimbulkan dan memelihara kelangsungan tanda-tanda kelamin sekunder. Misalnya suaranya membesar, mempunyai kumis, dan jakun.

Sabtu, 20 Agustus 2011

PENGKAJIAN PADA SISTEM KARDIOVASCULER

PENGKAJIAN PADA SISTEM KARDIOVASCULER
PENDAHULUAN
Pengkajian memegang peranan penting sebagai paramerter yang mendasari seluruh
tindakan yang akan di lakukan . Pengakajian termasuk dalam proses keperawatan dan
merupakan tahap awal dalam melakukan proses asuhan keprawatan.Pengkajian
meliputi data subjektif dan data objectif yang di dapat dari wawancara , pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang atau diagnostik.
TUJUAN MELAKUKAN PENGKAJIAN
1Mengkaji fungsi
2Mengenal secara dini adanya gangguan nyata maupun yang potensial .
3Mengidentifikasi penyebab gangguan .
4Merencanakan cara mengatasi permasalahan yang ada, serta menghindari
masalah yang mungkin terjadi.
ANAMNESIS
Wawancara yang perlu diungkapkan dalam wawancara meliputi
1.Keluhan utama : Menanyakan riwayat kesehatan klien dengan menanyakan adanya
keluhan-keluhan utama yang dirasakan antara lain : fatique, retensi cairan , pulse
yang tidak teratur , dyspnea, nyeri dada, sakit kepala, kelelahan, tenderness in calfof
leg, dll.
2.Riwayat kesehatan masa lalu : Menanyakan tentang penyakiat-penyakait yang
berhubungan lansung dengan system kardio vascular. Tanyakan kepada pasien adanya
riwayat nyeri dada , nafas pendek, alkoholik, anemia, demam rematik, sakit
tenggorokan yang di sebabkan streptococcus, penykakit jantung bawaan, stroke,
pingsan hipertensi, thromboplebitis, nyeri yang hilang timbul, varises dan oedema.
3.Riwayat pengobatan : Tanyakan kepada pasien tentang pengobatan yang pernah
pasien jalani seperti pemakaian aspirin. Pengkajian pengobatan harus di tuliskan nama
dari obatnya dan pasien mengerti tentang kegunaan dan efek sampingnya. Adapun
obat-obat yang dapat mempengaruhi system kardiovaskuler seperti : anticonvulsants,
antidepressant, antipsychotics, cerebral stimulants, cholinergics, estrogens,
nonnarcotic analgesics dan antipyretics, oral contraceptives, sedatives and hypnotics,
spasmolytics.
4.Riwayat pembedahan atau pengobatan lain : Pasien juga harus ditanyakan secara
spesifik tentang pengobatan-pengobatan pembedahan yang pernah di jalani, Perwatan
rumah sakit yang berhubungan dengan kardiovaskuler. Hasil-hasil data diagnostic yang
pernah di lakukan selama perwatan harus lebih di kaji. Harus di catat dimana ECG dan
foto rontgen dapat dijadikan data dasar.
5.Pola hidup sehat : hubungan yang kuat antara komponene-komponen dari gaya
hidup pasien dan kesehatan kardiovaskuler sangat berpengaruh, pola-pola itu antralain
:
a. Pola persepsi sehat dan manajemen sehat. Perawat harus menanyakan
adanya factor resiko utama . Faktor resiko utama kardiovaskuler :
peningkatan serum lipid, merokok, kurang aktifitas, dan obesitas,. Pola
hidup stress dan DM harus ditanyakan juga . Jika pasien merokok ditanyakan
jenis rokok, jumlah rokok perhari, dan usaha pasien untuk berhenti
merokok. Penggunaan alcohol harus juga di catat ( jenis, jumlah,
perubahan reaksi, dan frekuensi ). Kebiasaan penggunaan obat-obatan
termasuk obat-obat recresional . Menanyakan riwayat alergi , perawat
menanyakan bagaimana reaksi obat dan alergi yang pernah dialami.
Konfirmasi penyakit darah yang berhubungan dengan keturunan dan riwayat
keluaraga yang cendrung terhadap penyakit arteri coroner, penyakit
vascular seperti claudication intermiten , varicosities. Tanyakan riwayat
kesehatan keluarga pada kondisi non cardiac seperti astma, penyakit ginjal
dan kegemukan harus di kaji karena dapat berakibat pada system
kardiovaskuler.
b. Pola nutrisi metabolik. Kelebihan berat badan dan kekurangan berat badan
dapat mengidentfikasikan sebagai masalah kardiovaskuler.. Tipe diit seharihari
perlu dikaji untuk mengetahui gaya hidup pasien. Jumlah asupan garam
dan lemak juga perlu dikaji.
c. Pola Eliminasi. Warna kulit, temperatur, keutuhan/integritas dan turgor
mungkin dapat mengimformasikan tentang masalah sirkulasi. Arterisklerosis
dapat menyebabkan eksterimitas dingin dan sianotik dan odema dapat
mengidentifikasi gagal jantung . Pasien dengan diuretik dapat dilaporkan
ada peningkatan eliminasi urin. Masalah-masalah dengan konstipasi harus di
catat. Mengedan atau valsava manufer harus di hindari pada pasien dengan
masalah kardiovaskuler.
d. Pola latihan - aktifitas. Keuntungan latihan pada kesehatan kardiovaskuler
tidak dapat disangkal. Dengan latihan aerobik yang benar menjadi sangat
bermamfaat,dan Perawat harus dengan hati-hati dalam menentukan
latihan, lama latihan, frekuensi dan efek yang tidak diinginkan yang akan
timbul selama latihan. Lamanya waktu latihan harus di catat, gejala-gejala
lain yang mengidentifikasi dari masalah kardiovaskuler misalnya sakit
kepala, nyeri dada , nafas pendek selama latihan harus di catat. Pasien juga
harus ditanya kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.
e. Pola istirahat - tidur., masalah-masalah kardiovaskuler seringkali
mengganggu tidur, PND diasosiasikan gagal jantung tingkat lanjut. Banyak
pasien dengan gagal jantung membutuhkan tidur dengan kepala mereka di
tinggikan dengan bantal dan perawat mencatat jumlah bantal yang
diperlukan untuk kenyamanan. Nokturia sering kali ditemukan pada pasien
dengan masalah kardiovaskuler, yang menggangu pola tidur yang normal.
f. Pola kognitif - persfektif. perawat menanyakan ke pasien tentang masalah
persepsi kognitif. Nyeri dihubungkan dengan kardiovaskuler seperti nyeri
dada dan claudication intermiten yang harus ditanyakan atau di laporkan.
Masalah kardiovaskuler seperti aritmia, hipertensi dan stroke mungkin
menyebabkan masalah vertigo, bahasa dan memori.
g. Pola persepsi - konsep diri. Jika ada kejadian kardiovaskuler yang akut.,
biasanya persepsi diri pasien sering terpengaruhi. Diagnostik invasif dan
prosedur paliatif sering berperan penting. Pasien dengan masalah
kardiovaskuler kronik biasanya pasien tidak dapat mengidentifikasi
penyebabnya.
h. Pola hubungan peran. Jenis kelamin, ras dan usia pasien mempunyai
hubungan dengan kesehatan kardiovaskuler Diskusikan dengan pasien status
perkawinan, peran dalam rumah tangga, jumlah anak dan usia mereka,
lingkungan tempat tinggal dan pengkajian lain yang penting dalam
mengidentifikasi kekuatan dan suffort sistemdalam kehidupan pasien.
Perawat juga harus mengkaji tingkat kenyamanan atau ketidak nyamanan
dalam menjalankan fungsi peran yang berpotensi menjadi stress atau
konflik.
i. Pola sexuality dan reproduksi. Pasien dengan masalah kardiovaskuler
biasanya berefek pada pola sex dan kepuasaan. pasien memiliki rasa
ketakutan akan kematian yang tiba-tiba saat berhubungna sexual dan
menyebabkan perubahan utama pada kebiasaan sex. Fatique atau nafas
pendek dapat juga membatasi aktifitas sex. Impoten dapat menjadi tanda
dari gangguan penyakit kardiovaskuler perifer, ini merupakan efek samping
dari beberapa pengobatan yang digunakan untuk mengobati masalah -
masalah kardiovaskuler seperti beta bloker, diuretik. Konseling pasien dan
pasangan dapat dianjurkan.
j. Pola toleransi coping stress. Pasien harus ditanya untuk mengidentifikasi
stress atau kecemasan. Metode coping yang biasa dipakai harus dikaji,
perilaku-perilaku explosif, marah dan permusuhan dapat dihubungkan
dengan resiko penyakit jantung. Informasi tentang suffort sistem keluarga,
teman-teman, psikolog atau pemuka agama dapat memberikan sumber yang
terbaik untuk mengembangkan rencana perawatan.
k. Pola nilai-nilai dan kepercayaan. Nilai-nilai dan kepercayaan individu
dipengaruhi oleh kultur dan kebudayaan yang berperan penting dalam
tingkat komplik yang dihadapi pasien ketika dihadapkan dengan penyakit
kardiovaskuler.
PEMERIKSAAN FISIK.
Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan pemeriksaan fisik yaitu:
1.Keadaan umum.
a. Pasien tampak lemah/cukup baik/tampak sakit berat/tampak sesak.
b. Kesadaran penderita kompos mentis, apatis, somnolens, sopor, soporokoma
dan coma.
2.Tanda-tanda vital,meliputi:
c. Tekanan Darah
Sebelum diperiksa , pasien sebaiknya tidak makan, merokok, minum kopi
atau olahraga dalam 30 menit. Tekanan darah diukur waktu berbaring. Pada
penderita hipertensi perlu juga diukur tekanan darah waktu berdiri.
Tekanan darah juga tidak hanya diukur dilengan tapi juga ditungai karena
akan terdapat perbedaan yang jelas yang mungkin disebabkan oleh
koartasio aorta atau penyakit takayasu. Kadang-kadang dijumpai masa bisu
(auscultatory gap) , gejala ini sering dijumpai pada penderita hipertensi
dan dapat muncul bila manset dikembangkan terlalu lambat. Hal ini dapat
menyebabkan kekeliruan menaksir tekanan sistolik rendah. Untuk mengukur
tekanan darah harus menggunakan ukuran manset yang tepat. Manset harus
menutupi ¾ lengan atas atau tungkai. Manset diikatkan diatas arteri
brachialis kira-kira 2 cm diatas lipat siku. Manset yang terlalu kecil akan
memberikan hasil yang lebih tinggi dan manset besar memberikan hasil
yang lebih rendah.ukuran manset biasanya 20% - 25% lebih lebar daripada
diameter lengan.
d. Denyut nadi.
Tekanan arteri radialis dengan jari telenjuk dan tengah. Perhatikan nadi
teratur atau tidak. Hitung nadi selama 15 detik kemudian kalikan 4. namun
jika nadi tidak teratur nadi dihitung selama satu menit. Kemudian catat
irama dan kecepatan. Irama jantung dimonitor jika ekg monitor tersedia.
(Lihat pada pemeriksaan arteri perifer).
e. Suhu tubuh.
Pengukuran suhu tubuh dapat dilakukan melalui mulut,ketiak, dan
rektum.suhu tubuh tinggi mengidentifikasikan kemungkinan adanya reaksi
inflamasi atau proses infeksi, misalnya miokardiak infark, perikarditis,
endokarditis, dll.
3.Pernafasan.
4.Berat badan dan tinggi badan.
5.Pemeriksaan kepala dan leher.
f. Wajah ekspresi wajah : tampak sesak gelisah, kesakitan, pucat, biru.
g. Mata
1Palpebra
Adanya palpebrarum xantoma( bintik kekuningan, lunak atau plak
pada kelopak mata)
2Konjuntiva
Pucat (anemia), ptechiae(perdarahan bawah kulit atau selaput lendir)
pada endocarditis bakterial.
3Skelera
Kuning(ikterus), pada gagal jantung kanan, penyakit hati dll.
4Kornea
Akut senellis(garis melingkar putih atau abu-abu ditepi kornea)
berhubungan dengan peningkatan kolesterol pada penyakit jantung
koroner. Tapi normal bila ditemukan pada pasien lanjut.
5Eksopthalmus.
Berhubungan dengan tiroksikosis, dapat ditemukan pada CHF dengan
hipertensi pulmonal.
6Gerakan bola mata.
Lateral, medial,bawah nasal, atas, dll.
7Reflek kornea.
Kapas disentuhkan pada kornea, maka mata akan terpejam
( nervus V )
8Funduscopi
Pemeriksaan dengan oftalmoskop untuk menilai kondisi pembuluh
darah retina. Untuk melihat perubahan arteri dan vena karena
hipertensi, arteri skelerossis, diabetes, hiperkolesteromia,
endokarditis.
h. Telinga.
i. Hidung.
 Simetris/ tidak
 Adanya peradangan
 Adanya kelainan bentuk
 Mukosa membran terdapat edema, exudat atau perdarahan.
j. Mulut dan pharinx
 Bibir sianosis ( pada penyakit jantung bawaan )
 Bibir pucat ( anemia )
 Pharinx hals dan basa, tidak terjadi exudat, ulserasi dan
pembengkakan.
k. Leher.
Pada pemeriksaan leher dinilai JVP, pulsasai arteri karotis, kelenjar tiroid
dan trakea.
6.Perut.
- Adanya bruit atau bising pembuluh yang dapat disebabkan oleh stenosis
yang menyangkut pembuluh-pembuluh cabang aorta.
- Pada payah jantung dapat ditemui hepatomegali, kadang-kadang disertai
acites. Hepar terasa kenyal dan nyeri tekan, tetapi pada keadaan kronik
nyeri tekan tidak terasa.
- Pada TI berat, kadang teraba hepar berdenyut sesuai kontraksi atrium,
kadang terdapat bendungan pada lien.
- Pada AI pulsasi aorta abdominal teraba kuat di daerah abdomen sebelah
kiri.
- Pada aneurisma aorta abdominal, aorta teraba amat besar dengan pulsasi
yang nyata.
7.Kulit/ekstremitas.
- Temperatur/acral yang dingin atau hangat, kulit basah dapat
mencerminkan tanda gagal jantung ( low output ).
- Kadang-kadang tedapat sianosis perifer pada dasar kuku.
- Sianosis yang lebih terlihat dibagian atas tubuh mencerminkan adanya pirau
intra cardial karena adanya kelainan jantung bawaan.
- Pada hiperlipidemia terlihat adanya santomata yang merupakan
penumpukan lemak pada nodul-nodul dibawah kulit.
- Adanya edema.
- Pada sindrom vena cava superior, mungkin akan terlihat adanya pelebaran
vena di bawah kulit pada daerah thorax bagian atas sebagai garis-garis biru
kecil yang mencolok.
- Perdaran kecil pada kulit kuku atau jaringan mukosa dapat menjadi tanda
endokarditis.
8.Pemeriksaan kuku.
- Warna : kebiruan mengidentifikasikan adanya sianosis perifer
- Clubbing ( jari tabuh ) mengidentifikasikan adanya hipoksia kronik.
- Splinter hemoragic : garis merah kehitaman dibawah dasar kuku yang
muncul dari dasar sampai ujung kuku. Kemungkinan mengindikasikan
adanya endokarditis bakterial.
PEMERIKSAAN SISTEM KARDIOVASCULER
Pada dasarnya pemeriksaan sistem kardiovaskuler meliputi pemeriksan :
1Pembuluh darah perifer
2Jantung dan aorta.
1.Pembuluh Darah Perifer
Pemeriksaan arteri perifer dapat dilpalpasi pada lokasi-lokasi berikut ini: Arteri
radialis, arteri brakhialis, arteri femoralis, arteri karotis , arteri dorsalis pedis,
arteri tibialis posterior,arteri poplitea, dan arteri Temporalis.
Pemereriksaan Nadi :
Saat memeriksa nadi, faktor-faktor yang harus diperhatikan adalah: Frekuensi,
irama, kualitas nadi, ciri denyutan atau konfigurasi gelombang dan kualitas
pembuluh darah itu sendiri.
Frekuensi : frekuensi nadi normal antara 60-100x/mnt frekuensi nadi dipengruhi
oleh latihan fisik,anxietas, usia.
Irama Nadi : dapat teratur atau tidak teratur. Bila irama tidak teratur maka
frekuensi jantung harus dihitung dengan mengauskultasi denyut apikal selama satu
menit penuh sambil meraba denyut nadi. Setiap perbedaan antara kontraksi yang
terdengar dan nadi yang diraba harus dicatat. Disritmia sering mengakibatkan
defisit nadi, suatu perbedaan antara frekkuensi apek dan frekuensi nadi. Defisit
nadi terjadi pada fibrilasi atrium ,flater atrium, kontraksi ventrikel prematur dan
berbagai blok jantung.
Kualitas Nadi: klasifikasi kualitas nadi di ukur dengan skala 0 s/d 4
0 : tidak ada nadi
+1 : ganguan nadi berat
+2 : ganguan nadi sedang
+3 ; gangguan nadi ringan
+4 : nadi normal
Konfigurasi atau ciri dengutan :
1. Pulsus anarkot : yakni denyut nadi yang lemah, mempunyai gelombang dengan
puncak tumpul dan rendah, misal pasien dengan stenosis aorta
2. Pulsus seler : denyut nadi yang seolah-olah meloncat tinggi, meningkat tinggi
dan menurun cepat sekali misal pada AI
3. Pulsus Paradoks : yaitu denyut nadi yang semakin lemah selama inspirasi
bahkan menhilang sama sekali pada bagian akhir inspirasi untuk timbul kembali
pada ekspirasi. Misal pada efusi perikard
4. Pulsus alternans yaitu nadi yang kuat dan lemah berganti-ganti misalnya pada
kerusakan otot jantung
2.Volum Nadi
Pada setiap denyut nadi sejumlah darah meleweti bagian tertentu dan jumlah
darah itu dicerminkan oleh tinggi puncak gelombang nadi
1Pulsus magnus. Denyutan terasa mendorong jari yang melakukan palpasi,
misalnya pada demam
2Pulsus palpus. Denyutan terasa lemah (gelombang nadi yang kecil), misalnya
pada perdarahan , infark miokard.
Isi nadi mencerminkan tekanan nadi, yakni beda antara tekanan sistolik dan
diastolik.
a.Nadi Brakhialis
Palpasi tepat diatas daerah medial fossa antekubiti dan tekan arteri
brakhialis kearah humerus. Jika sulit dipalpasi tendon biceps dan gerakan jari
anda ke medial, gunakan tangan kiri untuk mengukur pulsasi brakhial kanan
pasien dan tangan kanan untuk mengukur pulsasi brakhial kiri.
b.Nadi Karotis
Palpasi dilakukan dengan menekan kebelakang area pada batas medial
sternocleidomastoideus dan lateral kartilago tiroid. Ibu jari tangan kiri untuk
mengukur pulsasi karotis kanan pasien demikian pula sebaliknya jangan
mengukur kedua sisi bersamaan karena akan menghambat suplai darah ke
serebral. Yakinkan bahwa tidak ada hipersensitivits karotis yang dapat
menyebabkan reflek bradikarsi.
Perlu dilakukan pemeriksaan arteri karotis dengan stetoskop, untuk
mendengarkan adanya Bruit (suara yang disebabkan oleh aliran darah yang
turbulens) yang mungkin menendakan adanya flak aterosklerotik di dalam
arteri karotis.
Macam/ciri denuyutan.
1Pulsus anarkot. Yakni denyut nadi yang lemah, mempunyai gelombang
dengan puncak tumpul dan rendah, misalnya pasien stenosis aorta.
2Pulsus seler. Yakni denyut nadi yang seolah-olah meloncat tinggi,meningkat
tinggi, dan menurun cepat sekali .
3Pulsus Paradoks yakni denyut nadi yang sem akin lemah selama inspirasi
bahkan menghilang sama sekali pada bagian akhir inspirasi untuk timbul
kembali pada ekspirasi. Misalnya pada effusi perikard
4Pulsus alternans yakni nadi yang kuat dan lemah berganti-ganti, misalnya
pada kerusakan otot jantung.
c.Pulsasi popliteal
ArteriPopliteal ditemukan pada fossapoplitea dibelakang lutut dan harus
dipalpasi dengan kuat. Letakkan kedua ibu jari pada kedua sisi patella,
sedangkan jari-jari harus ditempatkan didalam fossa poplitea. Palpasi pulsasi
poplitea sebaiknya dilakukan pada posisi lutut fleksi lebih kurang 120o
d.Nadi Tibialis Posterior
Lokasi palpalasi dibelakang maleolus tibia, dimana kaki pasien dalam keadaan
relaks
e.Nadi Dorsalis Pedis
Nadi dorsalis pedis dipalpasi dengan menekannya terhadp tulang tarsal, di
bagian dorsum kaki.
JUGULAR VENOUS PRESSURE (JVP)
Vena jugularis interna mereflesikan tekanan atrium kanan. Hendaknya diobservasi
ketinggian maksimum JVP, dan perangai pulsasinya.
a.Posisikan pasie dengna sudut 45 dan leher disangga agar otot leher rileks
mungkin leher perlu diputar kelateral
b.Observasi perbatasan otot sternokleidomastoideus dengan klavikula dan
perhatikan alur vena jugularis, lihat pulsasinya.
c.Coba palpasi pulsasi, bila dapat dirasakan berarti kemungkinan berasal dari
arteri karotid. Oleh karena pulsasi vena jugularis tidak mungkin diraba. Pulsasi
vena jugularis biasanya kompleks dengan gelombang masuk (inward), sedangkan
pada arteri jugularis biasanya sederhana berupa gelombang keluar (outward) yang
dominan. JVP biasanya menurun saat inspirasi
d.Perkirakan ketinggian ertikel dari pulsasi kesudut manubriosternal.
Vena jugularis eksterna biasanya lebih mudah dikenali, karena letaknya di later al otot
sternokleidomastoideus dan lebih superfisial.
Peningkatan JVP biasanya menandakan :
1Gagal jantung
2Obstuksi vena cava superior
3Peningkatan volum darah (kehamilan, nefritis akut, kelebihan terapi cairan)
PEMERIKSAAN JANTUNG DAN AORTA
Dalam melakukan pemeriksaan seorang perawat harus mampu mengamati posisi
jantung dibawah sternum dan tulang rusuk serta mengetahui batas-batas jantung.
Pada orang sebagian besar jantung terletak disamping kiri sternum, dan sebagian kecil
berada disamping kanan sternum.
Adapun batas-batas dari jantung adalah sebagai berikut:
a.Atrium kanan
Terletak paling jauh disisi kanan (2 cm disebelah kanan tepi sternum,setinggi
kosto-sternalis ke 3-6).
b.ventrikel kanan
menempati sebagian besar dari proyeksi jantung pada permukaan dada. Batas
bawah adalah garis yang menghubungkan sendi kosto-sternalis ke 6 dengan apeks
jantung.
c.Ventrikel kiri
Tidak begitu tampak dari depan. Daerah tepi kiri atas 1,5 cm merupakan daerah
ventrikel kiri. Batas kiri jantung merupakan garis yang menghubungkan apeks
jantung dengan sendi kosto-sternalis ke 2 sebelah kiri.
d.Atrium kiri
Letaknya paling posterior,tidak terlihat dari depan kecuali sebagian kecil saja
yang terletak di belakang kosto-sternalis kiri ke 2.
Dasar jantung terletak di bagian atas dan apeks jantung terletak di bagian
bawah. Apeks ventrikel kiri menyentuh dinding anterior dada dan sejajar pada
garis midklavikula dan dekat dengan ruang interkostalis ke 7. Titik dimana apeks
menyentuh dinding anterior dada dikenal sebagai Titik Impuls Maksimal (PMI).
Inspeksi dan Palpasi
Inspeksi secara keseluruhan dari struktur tulang dada,termasuk sambungan
sternoclavicular, manubrium dan bagian atas sternum adalah merupakan tahap awal
dalam pemeriksaan. Derajat yang didapatkan, angle of Louis,bahwa digambarkan
dimana manubrium dan badan sternum bersatu yang jelas pada garis tengah sternum.
Sudut louis (Angle of louis) terletak pada tulang iga ke 2 dan kemudian dapat
digunakan untuk menghitung ICS dan lokasi area auskultasi spesifik.
Area jantung (prekordial) di inspeksi dan palpasi secara simultan untuk mengetahui
adanya ketidak normalan denyutan atau dorongan.Palpasi dilakukan secara sistematis
mengikuti struktur anatomi jantung mulai dari area aorta,area pulmonal, area
trikuspidalis ,area apikal dan area epigastrik.
Dengan cara sebagai berikut:
a.Bantu pasien mengatur posisi supin dan perawat pemeriksa berdiri disisi kanan
pasien.
b.Tentukan lokasi sudut louis(angle of louis).
c.Pindahkan jari-jari ke bawah ke arah tiap sisisudut sehingga akan terasa ruang
interkostalis ke 2. Area aorta terletak di ruang interkostalis ke 2 kanan dan area
pulmonal terletak pada ruang interkostalis ke 2 kiri.
d.nspeksi dan kemudian palpasi area aorta dan area pulmonal untuk mengetahui ada
atau tidaknya pulsasi.
e.Dari area pulmonal pindahkan jari-jari anda ke bawah sepanjang tiga ruang
interkostal kiri.Area ventrikel atau trikuspidalis terletak pada ruang interkostal kiri
menghadap ke sternum.Amati ada atau tidaknya pulsasi.Dari area trikuspidalis
,pindahkan tangan anda secara lateral 5-7 cm ke garis midclavikular kiri dimana akan
ditemukan area apikal atau PMI (Point of Maximal Impulse).
f.Inspeksi dan palpasi pulsasi pada area apikal. Sekitar 50 % orang dewasa akan
memperlihatkan pulsasi apikal. Ukuran jantung dapat diketaui dengan mengamati
lokasi apikal. Pada orang dewasa normalnya terletak di ruang sela iga ke 4 kiri 2-3 cm
dari garis midklavikula. Sedangkan pada anak normalnya terletak di ruang sela iga ke 4
kiri.Apabila jantung membesar maka pulsasi ini akan bergeser secara lateral ke garis
midklavikula.
g.Untuk mengetahui pulsasi aorta, lakukan inspeksi dan palpasi pada area epigastrik di
dasar sternum.
Pada saat dilakukan palpasi akan dapat ditemukan adanya getaran ( thrill) pada pasien
yang mengalami kelainan katup. Pasien dengan pulmonal stenosis akan ditemukan
adanya thrill pada sela iga ke 2 kiri sternum. Pasien dengan ventrikular septal defek,
thrill ditemukan pada sela iga ke 4 kiri sternum. Pasien dengan aortik stenosis ,thrill
ditemukan pada sela iga ke 2 kanan sternum (basis). Dan untuk pasien dengan mitral
insufisiensi, thrill dapat ditemukan pada apeks.
Getaran tersebut lebih mudah diraba bila penderita membungkuk ke depan, dengan
nafas di tahan waktu ekspirasi,kecuali getaran mitral stenosis lebih mudah teraba bila
penderita berbaring ke sebelah kiri.
Perkusi
Perkusi jantung dilakukan untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung secara kasar.
Perawat melakukan perkusi jantung hanya dalam keadaan yang sangat
diperlukan.Perkusi dilakukan dengan meletakan jari tengah tangan kiri sebagai
landasan pada dinding dada. Perkusi dapat dilakukan dari semua arah menuju letak
jantung. Untuk menentukan batas sisi kanan dan kiri , perkusi di kerjakan dari arah
samping ke tengah dada. Batas atas jantung diketahui dengan perkusi dari atas ke
bawah. Perawat berdiri di sebelah kanan dengan posisi pasien berbaring dan lakukan
perkusi di sepanjang liku tulang rusuk di sela iga ke 4 dan ke 5, di mulai pada garis
midaxillaris. Suara yang dihasilkan perkusi pada jantung adalah tumpul (Dull) ,yang
dapat dibedakan dengan suara pada area paru-paru (resonan).Batas kiri jantung pada
umumnya tidak lebih dari 4; 7 dan 10 cm ke arah kiri dari garis mid sternal pada ruang
interkostal ke 4;5 dan 8.
Dengan adanya foto rontgen, maka perkusi pada area jantung jarang dilakukan karena
gambaran jantung dapat dilihat pada hasil foto torak anteroposterior.
Auskultasi
Auskultasi jantung berguna untuk menemukan bunyi-bunyi yang diakibatkan oleh
adanya kelainan pada struktur jantung dengan perubahan-perubahan aliran darah yang
ditimbulkan selama siklus jantung.
Stateskop adalah alat yang dipergunakan dalam mengauskultasi jantung. Yang terdiri
dari 2 bagian yaitu: Bell (untuk mengukur suara yang nadanya rendah,seperti Bj 3 dan
bj 4 ,bising mid sistolik mitral/trikuspid) dan Difragma (untuk mendengarkan suara
yang nadanya tinggi,seperti:Bj 1 dan Bj 2, opening snap, bunyi ejeksi, perikardial
friction rub, bising sistolik dan awal diastolik).
Cara / metode auskultasi:
a.Siapkan ruangan /lingkungan yang tenang dan tidak berisik.
b.Pasien berbaring telentang dengan kepala sedikit ditinggikan.
c.Selalu lakukan pemeriksaan pada sisi kanan pasien.
d.Dengarkan dengan diafragma stateskoppada ruang interkostal 2 kanan di dekat
sternum (untuk daerah aorta).
e.Dengarkan dengan diafragma stateskop pada ruang interkosta 2 kiri dekat sternum
(untuk daerah pulmonal).
f.Dengarkan dengan difragma stateskop pada ruang interkosta 3,4 dan 5 di dekat
sternum kiri (untuk area trikuspid)
g.Dengarkan dengan diafragma stateskop pada apek (PMI) ruang interkosta ke 4 garis
midklavikula (untuk area mitral).
h.Kemudian pasien diputar ke sisi kiri dan dengan Bell stateskop pada apeks akan
memperjelas adanya S 3 dan bising mitral.
i.Pasien diminta untuk duduk tegak,miring ke depan dan menahan nafas setelah
ekshalasi. Dengarkan dengan diafragma stateskop pada ruang interkosta 3 dan 4kiri
dekat sternum dan posisi ini akan memperjelas adanya bising aorta.
j.Catat Bj 1, Bj 2, Bj 3, Bj 4 serta derajat dan kekuatan/intensitas bunyi.
BUNYI-BUNYI JANTUNG
1.Bunyi Jantung 1 (Bj 1)
1Terdengar jelas pada daerah apeks.
2Disebabkan karena menutupnya katup mitral dan trikuspid
3Terdengar pada akhir diastolik dan awal sistolik.
4Dapat terdengar tunggal atau terpisah (split)
5Bj 1 biasanya terdengar lebih keras daripada Bj 2
6Jika terjadi peningkatan intensitas ( closing snap)
7Mengeras pada takikardi karena bermacam sebab seperti: MS,dll.
8Melemah pada miokarditis, kardiomiopati, infark miokard, efusi perikad,
tumor, empisema yang menyelimuti jantung, MI
2.Bunyi jantung 2
9Disebabkan karena menutupnya katup semilunar
10Pada orang dewasa terdengar tunggalkarena komponen pulmonalnya tidak
terdengar,disebabkan erosi paru yang bertambah pada orang tua.
11Jika terdengar terpisah pada orang dewasa menunjukan adanya hipertensi
pulmonal atau RBBB
12Dapat terdengar terpisah pada anak-anak dan dewasa muda.jika terdengar
tunggal merupakan tanda dari stenosis pulmonal.
3.Split Bunyi jantung 1
1Split Bj 1 normal dapat terdengar pada pasien pediatrik.Normal jika split
sempit.Split Bj 1 sebenarnya terdengar hanya diatas daerah trikuspid (sekitar batas
sternal kiri bawah), di ruang interkostal 4 dan 5 pada tepi sternal kiri.
2Lebih sering abnormal daripada normal dikaitkan dengan adanya RBBB,kontraksi
ventrikel prematur dan tahikardi ventrikel.
3Split lebih mudah terdengar dengan diafragma stateskop.
4.Split Bunyi jantung 2
a.Normal, dan frekuensinya keras pada usia dibawah 50 tahun.
1Split paling jelas pada puncak atau sesaat setelah puncak inspirasi.
2Dapat didengar disepanjang batas sternal kiri bagian atas pada sela iga kedua
sampai keempat.
b.Split Bunyi jantung 2 abnormal.
3Split persisten . Split yang terdengar selama kedua fase pernapasan , dapat
menetap atau tidak, sehingga dapat melebar bahkan berlanjut sampai inspirasi.
Ditentukan pada : VSD, Acut pulmonary hipertensi, stenosis pulmonal,
RBBB, left ventrikular (epcardial pacemaker), severe mitral regurtasi.
1Reversed (paradoxical) splitting. Pada reversed splitting P2 terjadi
sebelum A2. Split tredengar saat ekspirasi dan menghilang saat inspirasi.
Reversed splitting sangar jarang. Dapat ditemukan pada : LBBB, Right
ventricular (endorcadial) pacemaker, rigaht ventriculatr ectopy, aorta
stenosis atau regurtasi, PDA.
2Split menetap (split yang tidak dipengaruhi oleh inspirasi atau ekspirasi).
Dapat ditemukan pada : ASD, acut pulmonary hipertension, pulmonary
stenosis.
DENYUT JANTUNG TAMBAHAN
Teknik yang disebut inching (yaitu menggeser sungkupstetoskop sedikit demi sedikit)
dapat digunakan untuk mendengar bunyi jantung ketiga dan keempat, dan
menentukan apakah terdapat tambahan bunyi sistolik atau diastoplik. Bj3 & Bj4
keduanya terjadi pada diastole dan berfrekuensi rendah. Disebut derap (gallop),
karena dapat membuat denyut jantung seperti kuda berlari.
1.Bunyi jantung 3 (Bj3)
- Disebut juga gallop ventrikel
- Gunakan bell stetoskop untuk mendengarkan
- Noermal, bila ditemukan pada anak dan dewasa muda, karena getaran pada
otot-otot dan korda tendinae katup mitral/trikuspid waktu ventrikel berisi
darah yang derasd.
- Jika terjadi pada orang tua usia > 40 tahun, ini patologis.
- Sering disertai LHF dan disebabkan oleh darah dari atrium kiri memukul
ventrikel yang sudah penuh selama pada pengisian pada diastolik dini.
- Biasanya merasa selam inspirasi.
- Bj3 diisi kiri ; paling baik didengar didaerah apeks dan selama ekspirasi.
- Bj3 disisi kanan ; paling baik didengar didaerah sternum dan selama
inspirasi.
- Kadang diasosiasikan dengan : kelebihan cairan, ckardiomiopati, VSD,
PDA,MR/TR.
2.Bunyi jantung 4
- adalah bunyi yang ditimbulkan oleh darah yang mencopba memasuki
ventrikel kiri yang kaku selama kontraksi atrium.
- Disebut juga atrial gallop.
- Kadang normal bila ditemukan pada atlet yang berlatih hebat dengan
hipertropi fisiologik atrium kiri atau pada orang usia lanjut.
- Abnormal pada anak-anak.
- Bj4 disisi kiri, baik didengar didaerah apeks, dan bunyi mengeras pada
ekspirasi.
- Bj4 disisi kanan, baik didengar pada daerah sternum, dan bunyi mengeras
pada inspirasi.
- Biasanya dihubungkan dengan :
1Iskemia miokard atau infark.
2Hipertensi sistematik dan pulmonal.
a.Hipertrophi ventrikel.
 AV blok.
 AS atau PS.
3.Sumasi gallop
Yaitu bila Bj3 & Bj4 terjadi pada saat bersamaan, dihasilkan bunyi tunggal.
4.Quadrupple rhythm
Yaitu keempat suara jantung terdengar.
Snaps
a. Opening Snaps
4Dengarkan dengan diafragma stetoskop
5Suara didengar pada saat awal diastolik pada iga ke 3-4 garis sternal kiri.
- Disebabkan oleh :
a Membukanya katup AV stenosis, biasanya didahului oleh murmur
diastolik
b Peningkatan aliran, pada VSD dan PDA
b. Clossing snap
- Ditimbulkan oleh menutupnya katip atrioventrikuler
- Sebenarnya kebanyakan bunyi jantung 1.
Pericardial friction rub
- Adalah karakteristik dari pericarditis.
- Dapat didengar paling baik didaerauh ruang intercosta 4-5 batas
sternal kiri.
- Terjadi lebih dari 15 % pada pasen dengan Acut miokard infark.
- Rub bersifat sementara, hanya beberapa jam.
- Pericardial friction rub dikelompokkan menjadi :
a.Tiga komponen ( sistolik atrial, sistolik ventrikel, dan sistolik
ventrikel) rub.
b. Dua komponen (sistolik ventrikel dan diastol) rub.
c. Satu komponen (sistolik ventrikel) rub.
- Untuk membedakan pericardial dan pleural friction rub, suruh pasen
untuk menahan nafas, jika rub tetap ada, itu adalah pericardial
friction rub.
- Pericardial friction rub dapatb didengar dengan atau tanpa
pericardial efusi.
- Pericardial friction rub biasa dijumpai pada pasen post operasi
jantung.
Bunyi klik
- Suara terdengar tinggi selama sistole.
- Klik ejeksi aorta :
Dapat didengar didaerah aorta sampai ke apeks
Disebabkan oleh penyakit katup aorta, dilatasi aorta, atau aorta
stenosis.
Dapat didahului oleh ejeksi sistolik murmur.
- Klik ejeksi pulmonal
Terdengar baik didaerah iga ke 2 atau 3 sternal kiri.
Trejadi karena dilatasi arteri pulmonal dan stenosis pulmonal.
- Klik Mid-to late sistolik
Terdengar baik didaerah apeks, atau batas bawah sternum kiri.
Terjadi akibat prolaps katup mitral (MR).
Seringkali diikuti oleh bunyi murmur.
MURMUR
Bunyi yang dapat terjadi selama sistolik dan diastolik. Disebabklan akibat aliran darah
yang deras (turbulent).
- Peningkatan aliran pada katup normal (fl;ow murmur), disebabkan
oleh hiperthermi, anemia, hipertiroid, wanita hamil.
- Hambatan aliran pada obstruksi sebagain (pada stenosis katup,
hipertensi sistematik atau pulmonal).
- Aliran balik, pada regurgitasi katup.
- Aliran yang melalui fistula atrioventrikuler atau septal defek.
- Aliran kedalam bilik atau bagian pembulkuh yang dilatasi.
Murmur dapat diklasifukasikan, dicatat :
- Waktu : sistolik atau diastolik
- Intensitas, skala Levine
- Lokasi : Dimana murmur terdengar lebih keras
- Radiasi : menyebar ke punggung, leher atau ketiak
- Konfigurasi :
a. Cresebndo : makin keras
b. Decresendo : makin lemah
c. Cresendo-decresendo : mengeras kemudian melemah
d. Plateu : seluruh intensitasnya rata/datar.
- Kualitas : harsh, kasar, rumbling, blowing, squeking, atau musical
- Lamanya.
1. Identifikasi bising yang paling lazim :
Bising sistolik : Pada populasi dewasa, umumnya ini mencerminkan stenosis
aorta ataupun regurgitas mitra. Untuk membedakannya, ingat poin-poin
berikut :
Bising stenosis aorta (AS) :
a.. Cenderumg palikg keras sepanjang atas sternum dan menjadi lemah saat
anda menurun ke bawah dan ke luar ke arah aksila. Namun ada suatu
fenomena yang dikenal sebagai efek Gallavardin yang bisa
menyebabkam bising AS berbunyi sama keras saat memindahgkan
stetoskop ke arah arah seperti di daerah aorta. Bila ini terjadi, bentuk
bunyi serupa pada kedua kawasan, membantu anda membedakannya
dari bising MR.
b. Memiliki kualitas kasar dan growling (yaitu mengeras kemudian
melemah, juga diacu sebagai cresendo decresendo, systolic ejection,
atau bising berbentuk diamond). Ketika stenosis menjadi hebat titik
dimana bising terdengar palinh keras (yakni itensitas puncak) terjadi
pada akhir sistole, karena memakan waktu lebih lama untuk
menghasilkan tekanan ventrikel lebih tinggi untuk mendorong darah
melewati lubang yang sempit.
b. Terdengar lebih jelas bila pasien duduk atau menghembuskan nafas.
c. Terdengar didaerah arteri karotis dan diklavikula kanan. Pentebaran ke
klavikula bisa diketahui cukup dengan menempelkan diafragma
stetoskop ke klavikula kanan. Untuk menilai transmisi ke karotis, minta
pasien menahan nafas ketika anda mendengarkan ke masing-masing
erteri dengan difragma stetoskop anda. Bruit karotis bisa keliru dengan
bising stenosis aorta yang menyebar. Pada umumnya, bruits karotis
lebih lemah. Juga bising yang terkait dengan patologi aorta akan
terdengtar di kedua arteri karotis dan mengeras saat anda menuruni
pembuluh darah menuju dada. Pada keadaan di mana terjadi patologi
karotis bersamaan dengan stenosis aorta, bising keras yang terkait
dengan lesi katup akan menutupi bunyi yang disebabkan oleh penyakit
intrinsik dari karotis.
d. Carotid upstroke adalah jumlah dan waktu aliran darah ke dalam
pembuluh karotis dari ventrikel kiri. Curah darah ini bisa dipengaruhi
oleh stenosis aorta dan harus dinilai bilamana anda mendengar bising
yang konsisten dengan AS. Ini dikerjakan dengan meletakkan jari-jari
anda ke arteri karotis sebagaimana dilukiskan di atas, sambil anda
sekaligus mendengarkan di dada. Seharusnya tidak ada keterlambatan
antara awal bising, yang menandai sistole, dan ketika anda merasa
denyut di karotis. Pada stenosis aorta yang kritis (yaitu, sangat berat)
sejumlah darah akan didorong ke dalam karotis dan akan terjadi
kesenjangan waktu anda mendengar bising dan merasa impils. Ini diaxu
sebagai upstroke yang berkurang atau tertunda (parvus et tardus), yang
berbeda dengan aliran yang penug dan cepat bila tidak ada penyakit.
Stenosis ringan atau sedang tidak akan mengubah sifat aliran ke dalam
karotis.
e. Sub-Aortic stenosis adalah kondisi yang relatif jarang dimana oibstruksi
alirang dari ventrikel kiri ke aorta disebabkan oleh pertumbuhan
jaringan septum di daerah di bawah katup aortaa yang dikenal sebagai
aortic outflow tract. Stenosis jenis ini menyebabkan bising cresendodecresendo
yang berbunyi seperti stenosisaorta. Namun, berbeda
dengan bising SA, bising ini terdengtar lebih keras disepanjang kiri
bawah pinggir ster numdan ke luar apeks. Ini membuat seolah-olah
obstroksi berada di dekat daerah ini. Bunyi tidak menjalar ke daerah
karotis kareni titik obstruksi lebih jauh dari pembuluh ini dibandingkan
dengan katup aorta. Mungkin anda juga bisa meraba nadi bisferiens di
arteri karotis (lihat pada insufisiensi aorta). Lebih dari itu, bising akan
melemah jika ventrikel terisi dengan lebih banyak darah karena
pengisian mendorong septum abnormal dari dinding yang berlawanan,
sehingga mengurangi obstruksi. Sdebaliknya, bising menjadi lebih keras
jika pengisian berkurang. Fenomena ini sebenarnya bisa dideteksi pada
pemeriksan fifik dan berguna dalam membedakan obstruksi SA dan
subaorta. Minta pasien melakukan valsava saat anda mendengarkan. Ini
mengurangi alir balik vena, menyebabkan bising menjadi lebih keras
(dan akan memiliki efek berlawanan pada bising SA). Kemudian, lagi
ketika sedang mendengarkan, jongkok bersama dengan pasien. Perasat
ini meningkatkan alir balik vena, menyebabkan bising menjadi lemah.
Berdiri akan menyebabkan efek berlawanan. Anda harus mendengarkan
kira-kira 20 detik setelah perubahan posisi untuk bisa menilai
perbedaan. Karena derajat obstruksi bisa bervariasi menurut pengisian
ventrikel, stenosis sub-aorta diacu sebagai dynamic outflow tract
obsruction. Pada stenosis aorta, derajat obstruksi yang ada pada setiap
titik waktu adalah tetap.
Bising regurgitasi Mitral (RM):
a. Terdengar samar sepanjang sistole.
b. Umurnya tidak kasar seperti stenosis aorta. Sebenarnya bunyi lebih
seperti bunyi “shshing” yang dihasilkan anda bila anda mengerutkan
bibir dan meniup melalui gigi yang dikatupkan.
c. Mengeras saat anda menggerakkan stetoskop ke arah aksila.
d. Akan semakin keras jika anda memutar paien ke sisi kiri sambil menjaga
letak stetoskop di daerah katup mitral di dinding dada saat paien
berputar. Perasat ini menyebabkan kamar yang menerima volume
regurgitasi, yakni atrium kiri, lebih dekat ke stetoskop anda, sehingga
bising terdengar lebih keras.
e. Lebih keras jika afterload mendadak bertyambah. Ini bisa dilakukan
dengan pasien mengepalkan tinju kencang-kencang. MR juga
dipengaruhi oleh volume darah yang kembali jantung. posisi jongkok
meningkatkan aliran balik vena, sehingga bunyi lebih keras terdengar.
posisi berdiri mengurangi aliran balik vena sehingga dapat mengurangi
intensitas bising jantung.
Adakalanya bising bising stenosis aorta dan regurgitasi mitral terdapat
persamaan sehingga sukar dibedakan.dengan menggerakan stetoskop
kebelaka ng dan kedepan antara daerah mitral dan aorta akan
memungkinkan perbandingan langsung. ini membantu anda memutuskan
jika lebih dari satu jenis lesi atau jika kualitas bising sama pada kedua
lokasi dan berubah hanya dalam intensitas(yakni konsisten dengan
masalah satu katup)
2. bising diastolik : cendurung lebih lunak sehingga lebih sukar didengar
dibandingkan bising yang terjadi selama sistol. ini terjadi karena bising
diastolik tidak ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel yang bertekanan
tinggi. pada orang dewasa, bising diastolik bisa mencerminkan
regurgitasi aorta ataupun stenosis mitral, yang dua-duanya tidak lazim.
sementara bising sistolik sering nyata, mungkin anda tidak bisa
mendeteksi bising diastolik sebelum ditunjukan oleh pemeriksa yang
berpengalaman.
AORTIK REGURGITASI (AI) : (GAMBAR)
a. terdengar paling baik disepanjang pinggir parasternal kiri, karena ini
adalah arah aliran regurgitasi.
b. menjadi lebih lunak menjelang akhir diastolik(decresendo)
c. bisa diperkuatdengan menyuruh pasien duduk tegak, bersandar
kedepan dan mengeluarkan nafas saat anda mendengarkan
d. adakalanya mengikuti stenosis aorta, jadi dengarkan dengan seksama
untuk regurgitasi pada pasien AS.
e. akan menyebabkan pengisian karotis terasa penuh karena regurgitasi
yang bermakna meningkatkan prabeban ventrikel(preload) sehingga
menghasilkan ejeksi dari curah sekuncup yang kuat. AI bisa juga
menghasilkan denyut dua puncak dalam karotis yang dikenal sebagai
bisferien pulse. nadi ini sukar dideteksi meraba denyut karotis anda
sendiri pada waktu bersamaan anda meraba denyut karotis pasien bisa
menegaskan temuan ini. pada kasus-kasus kombinasi AS dan AI, nadi
bisfariens memberikan kesan bahwa AI merupakan masalah yang lebih
dominan. nadi bisfarien juga bisa terdapat pada stenosis subaortik, jadi
membantu membedakannya dari AS.
MITRAL STENOSIS(MS)
a. didengar paling baik kearah aksila & bisa diperkuat dengan menyuruh
pasien berputar kesisi kiri sambil anda mendengarkan dengan bel
stetoskop.
b. didahului dengan bising lunak bernada rendah yang disebut opening
snap.bunyi ini disebabkan karena terbukanya katup yang telah
kalsifikasi.namup opening snap sukar dideteksi.
PEMERIKSAAN PENUNJANG PADA SISTEM KARDIOVASKULER
RONTGEN THORAX
Pemeriksaan radiologi merupakan upaya pengkajian klien dengan gangguan
sistem kardiovaskuler dan respirasi.
Adapun tujuan pemeriksaan toraks adalah menilai adanya gangguan
kelainan jantung misal pada kelainan letak jantung, menilai adanya
kelainan paru, menilai adanya perubahan pada struktur ekstrakardiak.
Macam-macam proyeksi rontgen thorak
Anterior-posterior (AP)
Pengambilan foto paling sering dilakukan pada pasien gawat.
Cara pengambilan pasien berbaring dengan film diletakkan di
punggung pasien dan kamera berada kira-kira 1,5 m didepan pasien.
Akan lebih baik jika pasien ditidurkan dalam posisi 45 derajat dan
pemotretan dilakukan saat inspirasi.
Posterior-anterior (PA )
Pengambilan biasanya dilakukan dibagian radiologi. Pada posisi ini
kamera berada di belakang pasien.
Supine
Pemeriksaan ini dilakukan apabila pasien tidak dapat duduk.
Posisi lateral
Pengambilan foto lateral tergantung atas indikasi apakah lateral kiri
atau lateralkanan. Posisi ini biasanya di pakai pada pemeriksaan
angoografi.
Interpretasi dasar rontgen thorax
Yang penting dalam membaca rontgen thorax adalah densitas atau derajat
Tebalnya bayangan hitam pada film.
ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)
Adalah suatu grafik yang menggambarkan rekaman listrik jantung. Kegiatan
listrik jantung dalam tubuh dapat dicatat dan direkam melalui elektroda
-elektroda yang dipasang pada permukaan tubuh.
Jenis-jenis monitoring EKG :
EKG istirahat
Menbantu mengidentifikasi kelainan sistem konduksi, aritmia,
hipertropi, pericarditis, ischemi, lokasi dan luasnya infark,
gambaran pace maker, dan efektifitas pemberian terapi.
EKG latihan-sress
Pasien mengayun stasionery baicycle arau berjalan pada treadmill
sambil di monitor EKG dan tekanan darahuntuk mengevaluasi respon
jantung saat stress fisik.
EKG continous ambulatory
Pasien dapat dipantau secara berkesinambungan, maka satu dari ke
12 lead dapat dihubungkan kelayar osiloskop. Dua lead yang biasa
dipakai untuk pemantauan berkesinambungan adalah lead 2 dan V1.
Irama jantung pasien dihubungkan ke monitor melalui kabel
elektroda atau melalui telemetri. Denagn telemetri , sinyal EKG
dihantarkan sebagai gelombang radio dari pemancar bertenaga batre
yang dikenakan pasien. Pasien dapat berjalan-jalan kertika sedang
dipantau.
Holter monitoring.
Salah satu lead EKG dapat dipantau dengan pita rekaman kecil dan
direkam pada tape recorder magnetik berkesinambungan 24 - 48
jam. Pasien dpat dipantau siang dan malam untuk mendeteksi
adanya disaritmi atau tanda ischemic miocard selam melakukan
aktifitas sehari-hari.
Pemeriksaan laboratorium.
Pemeriksaan laboratorium pada penyakit jantung dasn pembuluh darah
adalah pemeriksaan penunjang dalamm enegakkan diagnosa
Darah rutin
Hampir seallu dilakukan pada setiap penderita penyakit jantung dan
pembuluh darah , merupakn pemeriksaan yang penting dan sangat
epektif. Pemeriksaan hemoglobin danhematokrit darah merupakan
tees utama untuk menedeteksi anemi yang dapat menyertai atau
menjadi salah satu penyebab penyakit jantung. Pemeriksaan Hb dan
Ht secara serial pada anak dengan kelainan jantung bawaan biru
sangat penting . Bila terlihat kadar Hb dab Ht yang tinggi merupakan
petunjuk adanya penurunan darah ke paru akibat stenosis pulmonal
infundibuler yang progresif. Sediaan apus darah tepi pada penderita
kelainan jantung bawaan biru dengan polisitemia sekunder
memperlihatkan gambaran erutrosit yang mikrositk dan hipokrom
akaibat defisiensi zat besi.
Enzim jantung.
Otot miocard yang mengalami kerusakan akan melepaskan beberapa
enzim spesifik sehingga kadrarnya dalam serum meningkat.dapat
juga terjadi pada pasien setelah operasi jantung, kardioversi,
trauma jantung atau perikarditis.
kreatinin fosfokinase ( CK )
pada MCI akut kosentrasi CK dalam serum meningkat dalam
waktu 6 - 8 jam setelah onset, mencapai puncaknya setelah
24 jam dan turun kembali ke normal dalam waktu 3 - 4
hari. Pemeriksaan ini tidak spesifik unutk kerusakan otot
jantung
Isoenzim CK - MB
Ada tiga jenis isoenzim yaitu MM, BB, MB. Isoenzim BB
umumnya terdapat di otak, MM pada otot skeletal dan MB
pada otot jantung.Isoenzim MB ditemukan pada usus, lidah
dan otot difragma tetapi jumalahnya kecil. Pemeriksaan
CKMB dalam serum merupakan tes yang paling spesifik pada
nekrosis otot jantung.Peningkatan kosentrasi enzim ini
pastio menunjukan adanya infark miocard. CKMB mulai
meningkat dalam 2 - 3 jam setelah onset infark, mencapai
puncaknya 10 - 12 jam dan umumnya kembali normal dalam
waktu 24 jam.
Troponin T
Adalah protein miofibril dari serat otot lintang yang
bersifat kardiosfesifik. Masa pelepasan troponom T
berlansung 30 - 90 jam dan setelah itu menurun.Dilaporkan
diagnosis troponim T lebih superior dibandingkan CKMB dan
terjadinya positif palsu sangat jarang peningkatan kadar
troponim T dapat menjadi petanda kejadian koroner akut
pada penderita UAP.
Serum glutamic oxaloacetik transminase ( SGOT )
Enzim ini akan dilepas oleh sel otot miocard yang rusak
atau mati. Kosentrasi dalam serum meningkat 8 - 12 jam
setelah onset mencapai puncaknya 18 -36 jam dan mulaiu
turun ke normal setelah 3 - 4 hari. Selain di otot jantung
juga terdapat pada hati dan ototo skeletal sehinga
peningkatan kadar enzim merupakan indikator yang lemah
dalam menegakakan diagnosa infark miocard akaut. Gagal
jantung dengan bendungan hati atau hipoksi otot skel;etal
sering disertai peningkatan kadar SGOT.
Lactic dehydrogenase ( LDH ).
LDH hampir tedapat di semua jaringan tubuh dan kadarrnya
dalam serum meningkat pada berbagai keadaan, pada
infark miocard akut kosentrasi akan meningkat dalam
waktu 24 - 48 jam dan mencapai puncakanya 3 - 6 hari
setelah onset dan kembali normal setelah 8 - 14 hari. LDH
mempunyai lima isoenzim LDH1 lebih spesifik untuk
kerusakan otot jantung.
Alpha hydroxybutyric dehydrogenase.
Alpa HBDH sebenarnya bukan enzim yang spesifik untuk
infark miocard. Isoenzim LDH1 dan LDH2 akan bereaksi
lebih besar dengan substrat alpha-hydroxy-butirate
darip[ada LDH4 dan LDH5 sehingga pemeriksaan aktifitas
alpha HBDH akan dapat membedakan antara LDH1 dan
LDH2 dengan LDH3dan LDH4. Pada infark miocard aktifitas
alpha HBDH akan meningkat dan mencerminkan adanya
aktifitas LDH yang meningkat.
C-reactive protein ( CRP )
Crp tidak ditemukan dalan darah orang normal. Sehingga
tidak ada nialai normal, CRP akan ditemukan pada
penderita dengan demam reumatik akut dengan atau tanpa
gagal jantung. Pemerikasaan ini penting untuk mengikuti
perjalanan aktifitas demam reumatik. CRP ditemukan pada
serum penderita dengan infark miokard transmural.
Anti streptosilin-O atau ASTO
Asto adalah antigen yang diproduksi oleh kuman
streptokokus. Titer asto yang tinggi lebih dari 333 Todd
Akan ditemukan 4 -6 minggu setelah infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus, dan akan kembali normal setelah 4 bulan
.pemeriksaan ini penting pada penderita dengan demam reumatik akut
untuk mengetahui ada tidaknya infeksi kuman.
tes fungsi hati
tes bilirubin
sistim koagulasi
kelainan jantung bawaan biru yang berat dengan
polisitemia sekunder umumnya memperlihatkan adanya
tanda-tanda hiperviskositas serta penomena trombotik dan
hemoragie. Penderita yang mendapat obat anti koagulan
caumarin atau warfarin harus dikontrol dengan PT,
sedangkan penderita dengan heparin dipantau dengan
pemeriksaan actifated partial thromboplastin time atau
clotting time untuk menentukan status pengobatan anti
koagulasinya.
kultur darah
kadar digitalis dalam darah.
KATERISASI JANTUNG
katerisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau lebih
kateter dimasukan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk
mengukur tekanan dalam berbagai ruang jantung dan untuk menentukan
saturasi oksigen dalam darah. sejauh ini kateterisasi jantung paling sering
digunakan untuk mengkaji baik - tidaknya arteri koroner dan untuk
menentukan therapi yang diperlukan.
1. arteriografi koroner
pada arteriografi koroner, kateter dimasukan ke arteri brachial kanan atau kiri
atau arteri femoralis dan dilanjutkan ke aorta asenden dan diarahkan ke
arteri koronaria yang dituju dengan bantuan fluroskopi. arterigrafi koroner
digunakan untuk mengevaluasi derajat arteri sklerosis dan untuk
menentukan cara penanganannya.
2. aortagrafi
pada aortagrafi, media kontras digunakan untuk mempelajari archus aorta dan
cabang-cabang besarnya. biasanya digunakan pendekatan translumbal atau
retrograd brahial atau femoral
3. katersasi jantung kanan
katerisasi jantung kanan dilakukan dengan memasuakn kateter dari vena
antekubital atau femoral ke atrium kanan, ventrikel kanan dan pembuluh
darah paru. cara ini dilakukan dibawah pemantauan fluroskopi.tekanan
dalam atrium kiri diukur dan dicatat, selanjutnya kateter didorong melalui
katup trikuspid selanjutnya ke ventrikel kanan dan akhirnya kateter
dimasukan lebih dalam lagi ke arteri paru ( melalui katup paru ) sampai
ke kapiler dapat diambil sampel kemudian tekanan kapiler dapat diukur.
selanjutnya kateter ditarik.
kateterisasi jantung kanan dianggap prosedur yang relatif aman..
4. kateterisasi jantung kiri
biasangnya dilakukan dengan tehnik retrograd jantung kiri atau katerisasi
transeptal atrium kiri. pada tehnik retrogad, kateter dimasukan ke arteri
brachialis kanan dan didorong dibawah kontrol fluroskopi ke aorta
asenden dan ke ventrikel kiri atau keteter dimasukan secara perkutan
melalui arteri femoralis. katerisasi jantung kiri paling sering dilakukan
untuk mengevaluasi fungsi otot ventrikel kiri, katup mitral dan aorta atau
patensi arteri coronaria
komplikasi dari tindakan antara lain: disaritmia, infark miokard, perforasi
jantung dan pembuluh darah besar, embolik sistemik dll.
TES ELEKTROFISIOLOGI
pemeriksaan EPS adalah pemeriksaan secara langsung dengan memanipulasi
aktifitas listrik jantung dengan menggunakan elektroda yang ditempatkan
dalam rongga jantung.
EPS dapat memberikan informasi fungsi SA nodus, AV, dan konduksi
ventrikel dan membantu diagnosa sumber aritmia. pasien dengan riwayat
gejala supra ventrikuler atau VT dapat diperoleh diagnosa akurat dan
pengobatan dengan tehnik ini.
kateter dimasukan dengan metode yang sama seperti katerisasi kanan dan
kiri.kateter ditempatkan pada bagian anatomi yang khusus dalam jantung
untuk mencatat aktifitas listrik jantung.
komplikasi yang terjadi meliputi hematom, pnemothorak, stroke, atau
kematian mendadak.
PEMANTAUAN HEMODINAMIK
pemantauan hemodinamik meliputi penggunaan kateter invasif yang
diletakkan dalam sistem vaskuler pasien untuk memantau fungsi jantung,
volume darah, dan sirkulasi. pasien yang memerlukan pemantauan
hemodinamik biasanya sakit kritis dan berada dalam ruang perawatan
intensif.
a. pemantauan tekanan vena cental (CVP)
CVP adalah tekanan didalam atrium kanan dan vena-vena besar di thorax.
merupakan gambaran tekanan pengisian ventrikel kanan dan menunjukan
kemampuan sisi kanan jantung dalam mengatur beban cairan. cvp
berperan sebagai pemandu pemberian cairan pada pasien sakit serius and
sebagai pengukur volume efektif darah yang beredar.
CVP adalah pengukuran yang bersifat dinamis atau selalu berubah. setiap
perubahan cvp yang berhubungan status klinis pasien lebih ditujukan
untuk mengetahui kecukupan volume darah vena dan perubahan fungsi
kardiovaskuler dan bukan hanya sekali pengukuran cvp saja. cvp
mencerminkan fungsi ventrikel kanan
CVP diukur berdasarkan tingginya kolom air pada manometer. saat mengukur
cvp, titik nol 0 monometer harus sejajar dengan titik acuan standar disebut
aksis flebostatik. bila posisinya telah ditentukan, tandailah dengan tinta
pada kulit dada. bila digunakan aksis flebostatik, cvp dapat diukur dengan
tepat dengan pasien dalam posisi terlentang dan kepala ditinggikan sampai
45 derajat. cvp normal adalah 4 -10 cm H2O.
komplikasi paling sering pada pemantauan cvp adalah Infeksi dan emboli
udara.( gbr H 748 buku ajar kep med bedah)
b. tekanan arteri pulmonal(PA)
katerisasi arteri pulmonalis (PA) merupakan alat pengkajian sangat berguna
untuk mengukur dan menghitung berbagai tekanan intra kardiak sisi
kanan dan kiri secara efektif. pasien dengan kateter arteri pulmonalis
hanya dipantau diunit perawatan kritis. ada banyak model kateter yang
dipakai dengan berbagai jumlah lumina dan jenis kemampuan
pengukurannya. semua jenis mempunyai balon pada ujungnya dengan
arah tertentu, catheter kemudian dimasukan ke vena besar (vena subclavia
atau jugularis) lalu ke vena kava superior dan atrium kanan. balon
kemudian dikembangkan dan kateter segera terbawa oleh aliran darah
melalui katup trikuspid ke ventrikel kanan melalui katup pulmonal dan
kecabang arteri pulmonalis . ketika kateter telah mencapai arteri
pulmonalis kecil balon dikempeskan dan kateter di fiksasi dengan jahitan.
jika kateter PA posisinya benar maka berbagai parameter dapat diukur
termasuk CVPatau tekanan atrium kanan, tekanan diastolik dan sistolik
PA, tekanan rata-rata PA dan tekanan baji kapiler pulmonal. bila dipakai
kateter termodilusi, maka curah jantung, tahanan vaskuler sistemik,
tahanan vaskuler pulmonal dan saturasi oksigen dapat diukur dan hitung.
tekanan sistolik dan diastolik arteri pulmonalis dapat diperoleh melalui
tranduser dan monitor tekanan darah. tekanan arteri pulmonalis normal
adalah 25/9 mmHg, dengan tekanan rata-rata 15 mmHg. ketika balon
dikembangkan, kateter di baji, diarteri pulmonalis. tekanan yang
dihantarkan melalui kateter menunjukan tekanan akhir diastolik. pada
akhir diastolik, ketika katup mitral terbuka, tekanan baji arteri pulmonalis
sama dengan tekanan dalam atrium kiri dan ventrikel kiri, kecuali pasien
mengalami penyakit katup mitral atau hipertensi paru. tekanan baji arteri
paru adalah tekanan rata-rata dan normalnya 4,5 - 13mmHg.
Komplikasi pemantuan arteri paru meliputi infeksi, ruptur arteri paru,
tromboemboli paru, infark paru, disritmia, dan emboli udara.
c. PEMANTAUAN TEKANAN ARTERI SISTEMIK
pemantauan intra arteri digunakan untuk memperoleh tekanan darah langsung
dan berkesinambungan pada pasien yang menderita tekanan sangat tinggi
atau hipotensi. kateter arteri juga sangat berguna untuk memperoleh gas
darah arteri dan sampel darah serial. pemantauan intra arteri biasanya
dibatasi pada unit perawatan kritis.
bila tempat penusukan arteri telah ditentukan (radial, brachial, femoral atau
dorsalis pedis) maka sirkulasi kolateral ke area yang bersangkutan harus
ditentukan sebelum kateter dipasang. bila tidak terdapat sirkulasi kolateral
dan arteri yang dikanulasi tersumbat makadapat terjadi ishemia dan
nekrosis di distal arteri yang dikanulasi. sirkulasi kolateral dapat diketahui
baik dengan tes allen untuk mengevaluasi arteri radialis dan ulnaris atau
menggunakan tes dopler ultrasound untuk setiap arteri.
komplikasi : obstruksi lokal, disertai iskemia distal, perdarahan eksternal,
ekimosis masif, diseksi, emboli udara, kehilangan darah, nyeri, spasme
arteri, dan infeksi.
EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk
memeriksa ukuran, bentuk dan pergerakan struktur jantung. Cara ini
menggunakan pemancaran gelombang suara frekwensi tinggi ke jantung
melalui dinding dada dan mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound
dibangkiykan oleh tranduser yang dapat dipegang dengan tangan dan
diletakkan di bagian depan dada. Tranduser akan mengkap gema, dan
menjalarkannya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar
osiloskop dan direkam dalam pita video.
Ada 2 tipe yang umum digunakan :
1. M-Mode (motion mode)
Cara unidimensional yang pertama diperkenalkan' terdiri dari tranduser
kristal tunggal yang dapat mengirim dan menerima pulsa ultrasound yang
dapat langsung menuju ke jantung mencatat gerakan dari struktur jantung ,
mendeteksi ketebalan jantung dan ukuran rongga-rongga jantung.
2. Two- Dimentional
Pandangan melintang jantung 2D yang memberikan daerah pandang yang
lebih luas untuk pemeriksaan anatomi dan strukturan
jantung.Perkembangan terbaru echo termasuk doppler dan pencitraan
aliran warna,memungkinkan visualisasi dan kecepatan aliran darah
melalui jantung.
Suatu echokardiografi dapat menunjukkan apakah jantung mengalami
dilatasi dinding atau septum mengalami penebalan atau adanya effusi
perikad.
ECHOKARDIOGRAFI STRESS
merupakan kombinasi dari tes tredmill dan gambaran ultrasound untuk
mengevaluasi ketidaknormalan segmen dinding dengan menggunakan
sistim digital komputer untuk membandingkan gambaran sebelum dan
sesudah latihan, untuk pergerakan dinding dan fungsi segmental bisa
terlihat lebih jelas. test diagnostik ini untuk memberikan gambaran
informasi pada latihan stress test. untuk orang yang tidak mampu berjalan
pada tredmill dobutamin diberikan pada infus IV dan dosis ditingkatkan
dalam interval 5 menit selama echokardiogram dilakukan untuk
mendeteksi gerakan dinding yang tak normal setiap tahap.
TEE
digunakan untuk melihat bagian posterior dari jantung yang lebih tepat
daripada 2 D.
Tee menggunakan modifikasi pemeriksaan endoskopi yang fleksibel dengan
tranduser ultrasound bagian ujungnya untuk menggambarkan jantung dan
pembuluh darah besar. TEE memberi informasi fungsi ventrikel kiri dan
gerakan dinding juga dapat dan mengevaluasi kerusakan katup prostetik,
endokarditis, jantung bawaan , diseksi aorta, disfungsi katup mitral,
anurisma aorta dan trombus pada atrium. resiko tee minimal
komplikasi TEE Perforasi esofagus, hemoragi, aritmia, dan hipoksemia.

Jumat, 19 Agustus 2011

ENDOKARDITIS

ASUHAN KEPERAWATAN ENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa; akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Patofisiologi

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejala

Sering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1. Gejala umum

Demam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.

2. Gejala Emboli dan Vaskuler

Ptekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).

3. Gejala Jantung

Tanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akut

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Laboratorium

Leukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.

Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

Echocardiografi

Diperlukan untuk:

· melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)

· melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif

· mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )

· penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

Diagnosis

Diagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.

Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

Pengobatan

Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga. Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu . Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilin dan karbenisilin. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang cukup .

Pencegahan

Faktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Miokarditis

adalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

Epidemiologi

Miokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortem karena peradangan fokal atau difus. Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis.

Gejala klinis

Gejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .

Gejala yang sering ditemukan:

· Takikardia.

Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .

· Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras

· Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular

· Gagal jantung.

Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

Diagnosis

Bila tanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis. Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi juga membantu.

Pengobatan

· Seperti pengobatan gagal jantung

· Pengobatan mengatasi infeksi

· Bedrest

· Bantuan pacu jantung

Untuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.

Perikarditis

Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan yang sama.

Perikarditis akut

disertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).

Etiologi

penyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab paling sering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Gejala klinik

Sakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.

Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .

Perikarditis sub akut dan kronik

Sindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :

· Efusi perikardial kronik

Kecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.

Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :

· Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekuren

· Efusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma tumpul.

· Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLE

· Efusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor pembuluh darah .

· Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa intra toraks yang dapat menyebabkan idiopatik

· Efusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostik

Bila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .

Pengobatan

Menggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

· Perikarditis efusi konstriktif

Ditandai dengan penebalan perikard serta efusi. Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi. Penyebab lainnya : mioplasma-TBC.

Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea d”effort , dan perasaan berat prekordial .

Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

· Perikarditis kontriktif

Terjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.

Etiologi :

· Herediter : mulbreynanism

· Infeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasit

· Penyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosa

· Metabolik: uremia

· Traumatik: trauma tumpul, pembedahan

· Terapi radiasi

· Neoplasma : tumor perikard, metastasis

· Idiopatik

Gejala :

Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.

Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.

Pengobatan

Perikardiektomi merupakan tindakan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolik

· Perikarditis adhesif

Merupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum.

Pengkajian data dasar pasien

Aktivitas/istirahat :

Data subyektif : Keletihan, kelemahan

Data obyektif : Takikardia

Tekanan darah menurun

Dispnoe pada saat aktivitas

Sirkulasi

data subyektif :

· Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung, pernah operasi jantung, by-pass

· sering berdebar

data obyektif :

· Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot papila,irama gallop S3/S4 , edem

· Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus)

· Perdarahan pada bagian tertentu

· Osler’s nodes pada jari/jari kaki

· Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

Eliminasi

data subyektif :

· Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal

· Riwayat frkwensi pemasukkan urin menurun

data obyektif :

· Konsentrasi urine keruh/pekat

Kenyaman :

data subyektif:

· Nyeri dada di bagian anterior (keras/tajam) sewaktu inspirasi , batuk, beraktivitas, berbaring ; sakit berkurang bila duduk , Nyeri dada berpindah-pindah ke belakang, tidak berkurang dengan pemberian gliserin.

data obyektif:

· Gelisah

Respirasi :

data subyektif:

· Napas pendek ,memburuk pada malam hari (miokarditis)

data obyektif:

· Dyspnea nocturnal

· Batuk

· Inspirasi wheezing

· takipnea

· creackles dan ronchi lemah

· Respirasi lambat

Keamanan:

data subyektif:

· Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur atau parasit, trauma dada, kanker yang menyebar ke dada, penyakit baru di gigi, pernah dilakukan endoskopi GI/GU, pernah mendapat terapi sistim kekebalan contoh: immunosupressin, SLE, penyakit kolagen.

data obyektif:

· demam

Kebutuhan belajar :

· bantu dalam pengolahan makanan

· rekreasi

· transportasi

· self care/kebutuhan pribadi

· kelangsungan kebutuhan rumah tangga (ibu rumah tangga)

Tes diagnostik:

· EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST), PR depresi

· Echocardiografi: adanya efusi perikardial, hipertropi perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium

· Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada

· Angiografi: terlihat stenosis katup dan regurgitasi dan atau menurunnya gerakan

· Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal

· CBC : terjadi proses infeksi akut / kronik ; anemia

· Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur

· ESR: elevasi secara umum

· Titer ASO : demam rematik (kemungkinan faktor pencetus)

· Titer ANA : positif dengan penyakit autoimmun contoh: SLE (kemungkinan faktor pencetus)

· BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus)

· Perikardiosentesis: cairan perikardial diperiksa untuk mengetahui penyebab infeksi, bakteri,TBC, virus atau infeksi jamur, SLE, penyakit rematik, keganasan

Prioritas keperawatan:

1. Timbulnya nyeri

2. Peningkatan istirahat dan membantu perawatan diri

3. Kaji pengobatan / penyebab yang mendasari

4. Mengatur sistim penyakit yang mendasari/ dan mencegah komplikasi

5. Petunjuk penyebab penyakit, pengobatan dan pencegahan

Rencana tujuan:

Nyeri dapat dikontrol
Tingkat aktifitas (kebutuhan dasar) dapat dipenuhi
Infeksi dapat dikontrol : tidak terjadi demam
Mempertahankan hemodinamik yang stabil; bebas keluhan payah jantung
Perubahan gaya jantung

Rencana Keperawatan Pasien dengan penyakit infeksi jantung (Perikarditis, Miokarditis, dan Endokarditis)

Diagnosa I. Nyeri akut sehubungan dengan peradangan miokardium atau perikardium, efek sistemik dari infeksi, dan iskemi jaringan.(miokardium). Ditandai dengan :

· Nyeri dada yang menjalar ke leher atau punggung.

· Nyeri sendi (joint pain)

· Nyeri bertambah saat inspirasi dalam, melakukan aktifitas, dan merubah posisi.

· Demam atau kedinginan.

Kriteria evaluasi :

· Klien dapat mengidentifikasi cara-cara untuk mencegah nyeri.

· Klien dapat mengontrol dan melaporkan nyeri yang timbul

· Klien dapat mendemostrasikan tehnik relaksasi dan berbagai aktivitas yang diindikasikan untuk keadaan individual.

Tindakan keperawatan


Rasional

Independen:

Observasi adanya nyeri dada , catat waktu , faktor - faktor penyulit / pencetus, catat tanda - tanda nonverbal dari rasa tidak nyaman seperti kelemahan, ketegangan otot dan menangis.


Lokasi nyeri perikarditis pada bagian substernal menjalar ke leher dan punggung. Tetapi berbeda dengan nyeri iskemi miokardial /infark. Nyeri tersebut akan bertambah pada saat inpirasi dalam, perubahan posisi, dan berkurang pada saat duduk/bersandar ke depan.

Catatan: Nyeri dada ini ada atau tidaknya pada endokarditis/miokarditis tergantung adanya iskemi.

Pelihara atau ciptakan lingkungan yang tenang dan tindakan yang menyenangkan seperti perubahan posisi, beri kompres dingin atau hangat, dukungan mental, dan sebagainya.

Tindakan - tindakan tersebut dapat mengurangi ketidaknyamanan fisik dan emosional pasien.

Kolaboratif:

Berikan obat - obatan sesuai indikasi:

Nonsteroid, seperti: ndometachin (indosin), ASA (aspirin).

Antipiretik, seperti: ASA / Asetaminophen (Tylenol) , Steroid.

Berikan oksigen sesuai indikasi.

Dapat mencegah timbulnya nyeri atau mengurangi respon inflamasi.

Untuk mengurangi demam dan memberikan rasa nyaman.

Berikan untuk gejala lebih lanjut.

Memaksimalkan kemampuan pemakaian oksigen untuk mengurangi ketidaknyamanan sehubungan dengan iskemia.


Diagnosa III. Keterbatasan aktifitas sehubungan dengan implamasi dan degenerasi sel-sel otot miokarditis, restriksi pengisian jantung (kardiak output)

Ditandai dengan :

· Keluhan kelemahan/kelelahan/sesak saat beraktifitas

· Perubahan tanda-tanda vital saat aktifitas

· Tanda-tanda CHF .

Kriteria evaluasi:

· Peningkatan kemampuan aktifitas.

· Pengurangan tanda-tanda fisiologik yang tidak sesuai

· Mengungkapkan pentingnya aktifitas yang terbatas

Tindakan keperawatan
Rasional

Independen:

Kaji respon aktifitas pasien. Catat adanya/timbulnya dan perubahan keluhan seperti kelemahan, kelelahan dan sesak napas saat beraktifitas.


Miokarditis menyebabkan imflamasi dan memungkinkan gangguan pada sel-sel otot yang dapat mengakibatkan CHF.

Penurunan pengisian jantung/kardiak output akan menyebabkan cairan terkumpul pada rongga perikardial (bila ada perikarditis) yang pada akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katub dan kecendrungan penurunan kardiak output.

Monitor denyut atau irama jantung /nada, takanan darah dan jumlah pernapasan, sebelum/sesudah dan selama aktifitas sesuai kebutuhan.

Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan paru. Penurunan tekanan darah, takikardi, dan takipnea adalah indikasi gangguan aktifitas jantung.

Pertahankan bedrest selama periode demam dan sesuai indikasi.

Kendalikan perubahan infeksi selama fase akut pada erikarditis/endokarditis.

Catatan: Demam meningkatkan kebutuhan dan kosumsi oksigen, karenanya meningkatkan kerja jantung dan mengurangi kemampuan beraktifitas.

Rencanakan perawatan dengan pengaturan istirahat/periode tidur.

Memelihara keseimbangan kebutuhan aktifitas jantung, meningkatkan proses penyembuhan dan kemampuan koping emosional.

Kaji kemampuan pasien dengan program latihan berkala sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur. Catat respon gejala vital dan peningkatan kemampuan beraktifitas.

Evaluasi respon emosional terhadap situasi/pemberian support.

Kecemasan akan timbul karena infeksi dan kardiak respon (psikologik). Tingkat kekhawatiran dan kebutuhan pasien akan koping emosional yang baik ditimbulkan oleh kemungkinan sakit yang mengancam kehidupan. Dukungan dan support dibutuhkan untuk menghadapi kemungknan frustasi karena hospitalisasi yang lama/periode penyembuhan

Kolaborasi:

Berikan terapi oksigen sesuai indikasi.


Peningkatan kemapuan oksigenisasi pada miokarditis mengimbangi peningkatan komsumsi oksigen. Dapat terlihat pada aktifitas.

Diagnosa III. Potensial penurunan cardiak output sehubungan dengan peningkatan/penumpukan cairan pada rongga perikardium, stenosis/insufisiensi katub, penekanan/kontriksi fungsi ventrikel, dan degenerasi otot-otot jantung.

Ditandai oleh :

(tidak dicantumkan ; tanda-tanda dan gejala -gejala hanya untuk diagnosa yang aktual).

Kriteria evaluasi:

· Berkurangnya keluhan sesak napas/dyspnea, angina dan disritmia.

· Identifikasi perilaku untuk mengurangi kerja jantung.

Tindakan keperawatan


Rasional

Independen :

Monitor jumlah dan irama nadi/jantung

Takikardi dan disritmia dapat terjadi sebagai usaha jantung untuk meningkatkan output sebagai respon terhadap demam, hipoksia, dan asidosis sehubungan dengan iskemia.

Auskultasi suara jantung.Catat bunyi murmur, S3 dan S4 Gallop

Membantu deteksi dini adanya kompliksi seperti CHF dan kardiak tamponade.

Pertahankan bedrest dalam posisi semi fowler.


Mengurangi kerja jantung dan memaksimalkan cardiac output

Berikan tindakan untuk rasa nyaman seperti perubahan posisi dan perubahan aktifitas.


Meningkatkan relaksasi dan memberikan perhatian.

Berikan tehnik manegament stres seperti latihan napas .


Berguna untuk mengontrol kecemasan, meningkatkan relaksasi dan mengurangi kerja jantung dan cardiac output.

Observasi adanya nadi yang cepat, hipotansi, peningkatan CVP/JVD, perubahan suara jantung, penurunan tingkat kesadaran.

Manifestasi klinik pada cardiac tamponade yang mungkin terjadi pada perikarditis ketika akumulasi cairan eksudat pada rongga perikardial mengurangi pengisian jantung dan cardiac output.

Evaluasi keluhan kelelahan, sesak napas, prepitasi, nyeri dada yang terus -menerus. Catat adanya pertambahan suara pernapasan, demam.

Manifestasi CHF akibat endokarditis (infeksi/disfungsi katub) atau miokarditis (disfungsi otot-otot miokardial akut)

Kolaborasi:

Berikan terapi oksigen sesuai indikasi


Meningkatkan penggunakan oksigen untuk fungsi miokardial dan mengurangi efek metabolisme anaerob yang dapat terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

Berikan terapi sesuai indikasi seperti diuretika dan digitalis.

Berikan antibiotika dan antimicroba intravena

Persiapkan klien untuk operasi sesuai indikasi.


Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung dan mengurangi kerja jantung yang berlebihan pada CHF (miokarditis).

Diberikan untuk patogen tertentu (pada endokarditis, perikarditis, miokarditis) untuk mencegah kerusakan/gangguan lebih lanjut.

Penggantian katub perlu untuk memperbaiki cardiac output (perikarditis). Perikardiaktomi mungkin juga dilakukan karena adanya akumulasi yang berlebihan cairan perikardial atau adanya jaringan parut dan kontriksi fungsi jantung (perikarditis)

Diagnosa IV. Potensial gangguan perfusi jaringan sehubungan dengan trombuemboli atau kerusakan sekunder katub-katub pada endokarditis.

Ditandai oleh :

(Tidak dicantumkan karena tanda dan gejala hanya untuk diagnosa yang aktual)

Kriteria evaluasi:

Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat sesuai dengan kebiasaan individu seperti kebiasaan makan, tanda-tanda vital yang pasti, kehangatan, tekanan nadi perifer, keseimbangan intake dan output.

Tindakan keperawatan


Rasional

Independen:

Evaluasi status mental. Catat adanya hemiparalisis aphasia, muntah, peningkatan tekanan darah.


Indikasi adanya emboli sistemik ke otak.

Kaji nyeri dada, dispnea yang tiba-tiba ditandai dengan takipnea, nyeri pleuritis, cyanosis.


Emboli arterial pada jantung atau organ penting lain dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung atau disritmia kronik.

Kongesti vena dapat menunjukan tempat trombus pada vena-vena yang dalam dan emboli paru.

Observasi oedema pada ekstremitas. Catat kecendrungan / lokasi nyeri, tanda-tanda Homan positif.


Inaktifitas / bedrest yang lama dapat menimbulkan terjadinya kongesti vena dan trombosis vena.

Observasi adanya hematuria yang ditandai oleh nyeri pinggang dan oliguria.


Indikasi adanya emboli ginjal

Catat keluhan nyeri perut kiri atas menjalar ke bahu, kelemahan lokal, abdominalngiditas


Indikasi emboli kandung empedu

Meningkatkan/mempertahankan bedrest sesuai dengan anjuran


Untuk membantu mencegah peyebaran atau perpindahan emboli pada pasien dengan endokarditis. Pada bedrest yang lama (sering dilakukan oleh pasien dengan endokarditis dan miokarditis) beresiko untk mengalami tromboemboli.

Kolaborasi

Gunakan stoking antiemboli sesuai indikasi

Menggunakan sirkulasi perifer dan arus balik vena dan mengurangi resiko trombus pada vena superfisial/vena yang lebih dalam.

Berikan antikoagulan seperti heparin, warfarin (coumadin)

Heparin dapat digunakan secara propilaksi pada pasien dengan bedrest yang lama seperti sepsis atau CHF dan sebelum atau sesudah operasi penggantian katub. Catatan heparin merupakan kontradiksi pada perikarditis dan cardiac tamponade.

Coumadin adalah pengobatan jangka panjang yang digunakan untuk setelah penggatian katub atau pada emboli perifer.

Diagnosa V. Kurangnya pengetahuan (mengenai kondisi dan tindakan) sehubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, cara pencegahan terjadinya komplikasi.

Ditandai oleh :

· Bertanya-tanya tentang inforamsi

· Kegagalan untuk perbaikan

· Pencegahan komplikasi

Kriteria evaluasi:

· Mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi, tindakan yang dibutuhkan dengan kemungkinan komplikasi.

· Mengenal perubahan gaya hidup/tingkah laku untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Tindakan keperawatan

Rasional

Independen:

Jelaskan effek emosi inflamasi pada jantung secara individual. Berikan penjelasan mengenai gejala-gejala komplikasi dan tanda-tanda tersebut harus segera dilaporkan pada petugas kesehatan seperti demam, peningkatan nyeri dada yang luar biasa, bertambahnya keterbatasan beraktifitas.

Untuk bertanggung jawab kepada kesehatannya, pasien membutuhkan pengertian tentang penyebab khusus, tindakan dan efek jangka panjang yang mungkin terjadi pada kondisi inflamasi, baik tanda dan gejala atau komplikasinya.

Beritahukan pasien / orang terdekat mengenai dosis, aturan , dan efek pengobatan, diit yang dianjurkan, pembatasan aktifitas yang dapat dilakukan


Informasi dibutuhkan untuk meningkatkan perawatan diri, untuk menambah kejelasan efektifitas pengobatan dan mencegah komplikasi.

Jelaskan tentang pentingnya pengobatan antibiotik/antimikroba jangka panjang

Pemberian antibiotik/antimikroba yang lama baik selama di rumah sakit/di rumah dibutuhkan untuk mendapatkan hasil kultur darah yang negatif sebagai indikasi sembuhnya/hilangnya infeksi.

Diskusikan mengenai prophylaksis penggunaan antibiotika .

Pasien dengan riwayat demam rematik termasuk resiko tinggi dan membutuhkan prophilaksis antibiotik jangka panjang. Pasien dengan masalah-masalah katub tanpa riwayat demam rematik membutuhkan antibiotika jangka pendek sebagai proteksi terhadap tindakan-tindakan yang dapat menyebabkan transitnya bakteri, seperti pada gigi, tonsilektomi, pembedahan atau biopsi pada mukosa saluran pernapasan, broncoscopi, insisi, atau drainase infeksi jaringan dan tindakan urologi atau gastrointestinal dan kelahiran.

Identifikasi tindakan-tindakan untuk mencegah endokarditis seperti:

Perawatan gigi yang baik.

Cegah penderita agar tidak terkontaminasi infeksi(khususnya infeksi saluran pernapasan)


Bakteri umumnya didapatkan di dalam mulut. Pada gusi dapat masuk melalui sirkulasi sistemik.

Perkembangan infeksi khususnya infeksi streptokokus dan pnemokokus atau influensa meningkatkan kemungkinan resiko gangguan jantung.

Pilihlah metode yang tepat untuk KB (pada penderita wanita)


Penggunaan IUD dapat menjadikan mata rantai resiko terjadinya proses infeksi pelvis.

Hindari pemakaian obat suntik per intravenus sendiri.


Mengurangi resiko langsung terjadinya /

masuknya patogen melalui sirkulasi sistemik.

Meningkatkan cara hidup sehat seperti intake makanan yang baik, keseimbangan antara aktifitas dan istirahat, monitor status kesehatan dan adanya infeksi.

Meningkatkan sistem immun dan pertahanan terhadap infeksi.

Patuhi immunisasi seperti vaksin influensa sesuai indikasi

Mengurangi resiko terjadinya infekasi yang dapat menyebabkan infeksi jantung.

Identifikasi sumber-sumber pendukung yang memungkinkan untuk mempertahankan perawatan di rumah yang dibutuhkan.

Keterbatasan aktifitas dapat mengganggu kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Identifikasikan resiko faktor predisposisi dimana pasien dapat mengontrol seperti, penggunaan obat-obatan intravena (endokarditis) dan cara pemecahan masalah.

Pasien dapat dimotivasi dengan adanya masalah-masalah jantung untuk berusaha berhenti menggunakan obat-obat terlarang atau perilaku yang merugikan.

Pendidikan Kesehatan untuk klien dan keluarganya.

Rencana pendidikan kesehatan untuk pasien dengan endokarditis disesuaikan dengan penyebab penyakit, pengobatan teratur, tehnik pemberian antibiotika secara intravena dan cara-cara meminta bantuan orang lain serta identifikasi perkembangan infeksi.

Perawat mengajar pasien bagaimana memasukkan antibiotik secara intravena, bagaimana menggunakan obat-obat heparin, dan bagaimana agar tidak terjadi pembekuan darah.

Klien dan keluarganya dapat mendemonstrasikan cara-cara tersebut sebelum keluar dari rumah sakit

Perawat menganjurkan klien untuk memelihara kebersihan, khususnya kebersihan mulut. Klien dianjurkan untuk menggosok gigi sekurang-kurangnya dua kali sehari dan membersihkan mulut dengan air setelah sikat gigi.

Klien diinstruksikan untuk meningkatkan perawatan kesehatannya, termasuk kebersihan gigi dan gusi, penggunaan kebutuhan antibiotik propilaksis dilakukan sesuai prosedur-prosedur diatas. Klien dapat menggunakan anti koagulan pada saat terjadinya perdarahan dan memonitor waktu pembekuan darah.

Memonitor sendiri perkembangan endokarditis untuk mencegah komplikasi terjadinya gagal jantung dan gejala-gejala emboli. Klien diinstruksikan untuk memonitor suhu setiap hari dan mencatatnya selam enam minggu. Klien diharuskan untuk mencatat saat panas, kedinginan, malas, berat badan menurun atau timbulnya pteki agar dapat meningkatkan kesehatan yang prima.

Perawatan di rumah sangat dibutuhkan sebagai tindak lanjut pada lingkungan rumah. Ini akan menjadi lebih penting bagi klien..

Daftar pustaka :

Doenges Mariyn E, RN, BSN, MA, TS, Nursing Care Plans, Edition 3, F.A.Davis Company Philadelpia, 1993.
Ignatavicius Donna D., Medical Surgical Nursing: a nursing process approach, Philadelpia 1991.
Soeparman, DR, Dr, Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke 2 Jilid I , Balai Penerbit FKUI, Jakarta 1987.